Doença de Parkinson - Drª Luciene Helena

A Doença de Parkinson é uma doença neurodegenerativa que envolve núcleo da base e resulta em pertubações do tônus, postura anormais e movimentos involuntários.

Fonte: Google images

Manifestações clínicas primárias e secundárias:

rigidez ou  hipertonia plástica, instabilidades posturais, alterações posturais, complicações músculo esqueléticas, hipercinesia, tremor, fadiga, acinesia ou bradicinesia, face em máscara (rosto não apresenta expressões faciais), distúrbio da marcha e fala. Na forma rígida apresenta hipertonia plastica e bradicinesia, forma hipercinética – predomina o tremor.

Progressão da doença:

Estágio inicial: tremor de repouso ou micrografia, cursa com rigidez e bradicinesia.

Estágio intermediário: bradicinesia tornar-se acinesia, abolição da expressão facial, ausência do balanço dos braços, não apresenta dissociação de cinturas durante a marcha.

Estágio final: geralmente paciente restrito ao leito ou em cadeiras de roda, contratura fixa em flexão de tronco e pescoço, expansão torácica, pode apresentar broncopneumonia devido a essa baixa expansão, em outros casos pode contatar estado de demência mental.

Os sinais clássicos do mal de Parkinson geralmente se caracterizam por rigidez, bradicinesia e tremor de repouso, movimento semelhante ao rolar de pílula entre os dedos.

Tratamento medicamentoso e cirúrgico:

Medicamentosa base de levodopa que é o mais atual no mercado, siligilina, inibidor da nonacina, acidoseß. Palidotomia, tatamotomia, estimulação neural profunda, transplantes de células embrionárias seriam os recursos cirúrgicos.

Tratamento fisioterápico:

Exercícios de mobilidade e flexibilidade com rítmo, marcha em solos irregulares ou transpondo obstáculos, exercícios de relaxamento, já que o indivíduo muitas vezes se encontra com a musculatura rígida e sem amplitude de movimento adequado, atividades de equilíbrio e estratégia e aprendizado motor, facilitar as AVD’s, exercícios respiratórios e de condicionamento físico, atividades em grupo e orientações aos familiares para tornar a convivência mais amena e confortável dentro das possibilidades

Texto (adaptado) de: Dra. Luciene Helena de Moraes. CRBM 20980 Biomédica com habilitação em Análises Clínicas pela faculdade Metrocam

Atenciosamente, Rafael Brandão

Antígenos eritrocitários - Por Dr Luis Eduardo

Olá caros leitores, hoje teremos uma rica participação do meu amigo e colega de profissão Dr Luis Eduardo. Ele que gentilmente se dispôs a dividir conosco um pouco dos seus conhecimentos em hematologia. Espero que seja proveitoso. Bons estudos!!

Olá pessoal, eu sou Luis Eduardo vou falar a respeito de antígenos eritrocitários.

Então, durante o processo de produção e maturação das hemácias que ocorre naturalmente na medula óssea, através de mecanismos de regulação gênica, estas células recebem diversos antígenos de superfície na sua membrana citoplasmática.

Dr Luis Eduardo - Biomédico Hematologista

Os diversos sistemas conhecidos dos grupos sanguíneos são classificados principalmente pela presença ou pela ausência de antígenos membranários nas hemácias. Esses antígenos são herdados geneticamente e se apresentam na membrana plasmática eritrocitária como proteínas ou carboidratos específicos, expressos a partir de determinadas sequências de aminoácidos. Atualmente são conhecidos mais de 270 antígenos eritrocitários detectados por métodos imuno-hematológicos, sendo estes distribuídos em 29 sistemas de grupos sanguíneos de acordo com a ISBT (Sociedade Internacional de Transfusão Sanguínea). Dentre os diversos sistemas, o Rh, MNS e Kell são os mais complexos, contendo respectivamente cada um 49, 46 e 30 antígenos diferentes de superfície.

A diversidade dos sistemas, também chamado de polimorfismos, tem sua origem a partir de mutações pontuais, recombinações gênicas (splicings, translocações, crossing over), deleções e inserções. O reconhecimento de antígenos eritrocitários é de extrema importância na rotina transfusional, tendo em vista que a produção de anticorpos contra essas proteínas de superfície pode dar origem a grandes reações de incompatibilidade, sendo capaz de originar uma diversidade de  sintomas clínicos, principalmente em pacientes que passam por transfusões frequentes, conhecidos como politransfundidos, sendo estes os  talassêmicos, pacientes com anemia falciforme ou outras anemias hemolíticas hereditárias, ou ainda aqueles que apresentam aplasia de medula e algumas neoplasias. Os antígenos de superfície são reconhecidos por aloanticorpos que são produzidos após exposição prévia, sendo as causas mais comuns gravidez e transfusões de sangue. Para detecção de antígenos de superfície são realizadas algumas técnicas como a genotipagem, testes sorológicos e hemaglutinação, porém esse último pode apresentar algumas limitações que serão descritas na tabela abaixo:

Limitações dos testes de hemaglutinação
Limitações Técnicas:	Limitações Clínicas:
·         Interpretação subjetiva;	·         Fenotipagem dos pacientes com transfusões frequentes;
·         Procedimentos trabalhosos, demorados e pouco automatizados;	·         Fenotipagem de hemácias de pacientes com autoanticorpos;
·         Alto custo dos reagentes, em especial dos soros raros;	·         Falha na determinação da zigosidade RhD;
·         Muitos soros raros não são registrados e são de origem humana;	·         Poucos doadores fenotipados para um pequeno número de antígenos, limitando os estoques e registro de doadores raros.
·         Indisponibilidade de antissoros comerciais para muitos antígenos.

*Junqueira, P. C.; Hamerschalak, N.; Rosenblit, J. Hemoterapia Clínica. São Paulo: Roca, 2009.

No inicio do século XX foi descrito o primeiro grupo sanguíneo, em que o pesquisador mesclou soros e hemácias diferentes e assim distinguiu três grupos sanguíneos: o grupo A, no qual o soro aglutinava as hemácias de outro grupo, denominado B; o grupo B, em que o soro aglutinava os eritrócitos do grupo A; o grupo C que posteriormente foi substituído por grupo O, no qual as hemácias não eram aglutinadas pelos soros dos grupos A e B. Em seguida um quarto grupo foi descrito, denominado grupo AB, no qual o soro deste grupo não aglutinava as hemácias de nenhum dos demais grupos, porém suas células eram aglutinadas pelos soros de outros grupos. Cada um dos sistemas de grupos sanguíneos consiste de um único ou mais antígenos codificados ou regulados por um lócus gênico ou por dois ou mais genes homólogos, ligados entre si de tal forma que não haja recombinação entre eles.

Nesta revisão bibliográfica daremos ênfase nos principais antígenos de superfície eritrocitária que são dotados de relevante importância na pratica transfusional, tais como: ABO, Rh e Lewis, MNS, Duffy, Kell, Kidd, Diego e Lutheran. É importante ressaltar que existem outros antígenos eritrocitários com funções conhecidas como: Gerbich, KX, Colton, Gil, Indian, Xg, Scianna, LW, Ok, JMH, Yt, Dombrock, Knops, Cromer, Ch/Rg, I, Globoside, Raph.

1.      Sistema ABO e Rh:

Para que seja determinado o sistema ABO é importante à presença de outro antígeno eritrocitário, o antígeno H. Esse antígeno é originado a partir de uma adição de uma fucose através da ligação α (1-2) à galactose terminal do paraglobosídeo tipo 2. Essa reação é catalisada por uma enzima (flucosiltransferase) codificada pelo gene H localizada no lócus FUT1 no cromossomo 9. O alelo “H” é consideravelmente frequente na população, o que esta diretamente relacionado a presença do antígeno “H” na membrana do eritrócito. Entretanto o alelo recessivo “h” não é responsável pela produção de transferase ativa, e em decorrência, os indivíduos homozigotos recessivos (hh) não apresentam o antígeno H na superfície da hemácia, dando origem ao fenótipo Bombay. Este antígeno também pode ser encontrado em aproximadamente 80% das pessoas nas secreções corporais, sendo o gene responsável por este processo, Se, localizado no lócus FUT2.

O antígeno H é uma espécie de subtrato, utilizado pelas transferases codificadas pelos genes A e B que produzirá esses determinados antígenos. O antígeno A é expresso em decorrência de uma N-acetilgalactosamina unida por uma ligação α (1-3) à galactose terminal do antígeno H. Por outro lado o antígeno B é formado a partir de uma galactose ligada nesta mesma posição no antígeno H. O gene O não é capaz de dar origem a enzimas funcionais, as transferases, não modificando assim o antígeno H, sendo este encontrado na superfície das hemácias do grupo sanguíneo O, surgindo este grupo a partir da falta de enzimas ou pela presença silenciosa do gene, levando a presença do H nas hemácias e células epiteliais. Em resumo, a adição de açucares diferentes ao antígeno H no braço longo do cromossomo 9 dará origem aos grupos sanguíneos A e B.

O sistema Rh como citado anteriormente é bastante complexo, sendo descrito a estudando anteriormente como causador de uma patologia de relevância clínica, a Doença Hemolítica do Recém Nascido (DHRN), sendo o alvo mais frequente de aloimunizações, os anticorpos dirigidos contra esses antígenos geralmente pertencem a classe IgG. Este sistema engloba em média 45 antígenos dos quais apenas cinco são classificados rotineiramente, sendo estes: D, C, c, E, e. O primeiro antígeno descrito desse sistema foi o D ou Rho. A presença ou a ausência desse determinado antígeno na membrana plasmática do glóbulo vermelho conferem o fenótipo Rh(+) ou D(+) e Rh(-) ou D(-). Os cinco antígenos citados são herdados em conjunto, em decorrência da proximidade dos genes que os codificam. O lócus Rh esta localizado no braço curto do cromossomo 1, através de alterações nesse gene o polimorfismo do antígeno RhD é causado pela ausência do gene D, podendo os indivíduos expressarem as duas copias do gene ou simplesmente não expressar nenhuma, conferindo os genótipos DD (Rh+), Dd (Rh+) e dd (Rh-). Existem ainda polimorfismos de C/c e E/e, que também serão positivos ou negativos conforme as respectivas variações de aminoácidos no genoma.

Existe ainda uma subclassificação para estes últimos antígenos, o D fraco ou D^u, esta terminologia é utilizada para descrever a expressão de antígenos D que são detectados apenas pó anticorpos anti-D mais “potentes”. São englobados neste grupo os antígenos de células que não aglutinam com anti-D IgM em teste direto, mas acabam aglutinando em teste de antiglobulina de anti-D IgG. Ainda há outra variação, os D parciais ou D fracos, que parte do gene são substituídos pelo gene C/E ou a proteína não e expressa completamente. Nestes casos o individuo é classificado como D+ na prática clínica e acaba produzindo anti-D em decorrência da proteína “deficiente” na membrana plasmática.

Em casos extremamente raros, alguns pacientes podem não apresentar nenhum dos antígenos do sistema Rh, dando origem a discretas alterações clínico-laboratoriais, que pode ser percebida através de uma síndrome hemolítica leve, estomatocitose, aumento da fragilidade osmótica e algumas alterações no transporte de íons na membrana.

  

2.1 Fenótipo Bombay:

O indivíduo caracterizado pelo fenótipo Bombay, também denominado O_h, possuem defeitos no gene H ou sua expressão é considerada fraca. Estes pacientes possuem algumas características, tais como: hemácias que não reagem com anti-soros anti-A, antiB ou anti-AB, a saliva não contem antígenos A, B ou H e o soro contem anticorpos anti-A, anti-B e anti-H. Este fenótipo pode ser causado por uma variedade de defeitos moleculares ligados ao gene H, sua forma clássica é observada em indianos, pelas mutações no gene FUT1 e FUT2.

2.      Sistema de Lewis:

Os antígenos deste sistema não são produzidos propriamente nos eritrócitos, mas sim em células epiteliais, principalmente enterócitos, e circulam ligados a lipoproteínas e passivamente são transferidos para as hemácias. O gene Le é responsável por codificar a fucosiltransferase que adiciona uma fucose ao paraglobosídeo tipo 1, transformando-o em antígeno Le^a ou Le^b, nos indivíduos Lewis-negativos não há produção desses determinados antígenos.

3.      Sistema Kell:

Este sistema tem importância particular quando é relacionado a transfusões sanguíneas, tendo em vista que anticorpos anti-Kell são produzidos em decorrência de aloimunização a partir de gravidez ou transfusões, sendo estes pertencentes geralmente da classe IgG, com capacidade de promover remoção extravascular de hemácias sensibilizadas. Este sistema engloba aproximadamente 16 antígenos de superfície que podem apresentar funções enzimáticas, porém foram identificados alguns indivíduos que não apresentavam antígenos Kell na membrana plasmática de suas hemácias, sendo este fenótipo denominado Ko, não foi descrito nenhuma alteração funcional e morfológica dessas células em decorrência da ausência do antígeno. Esta proteína é codificada a partir de um gene localizado no braço longo do cromossomo 7, todas os polimorfismos associados a este antígeno está relacionado a troca de aminoácidos provocados por mutações de bases nestes genes, podendo dcar origem a antígenos distintos neste sistema.

4.      Sistema MNS:

Este grupo de antígenos do sistema MNS, está diretamente relacionado à glicoforinas, sendo essas glicoproteínas que são encontradas em grande quantidade na membrana das células vermelhas do sangue. A proteína MN está associada à outra glicoforinas, a GPA, que juntamente com outras proteínas darão origem a proteínas intrínsecas da membrana eritrocitária, outras glicoforinas como a C e D não estão relacionadas com este sistema e sim com o Sistema Gerbich. Estes genes estão localizados no cromossomo 4, com ordem especifica de aminoácidos para codificar proteínas de superfície. Dentre os sistemas dos grupos sanguíneos, o MNS é um dos que engloba a maior quantidade de variações, tendo atualmente em média 38 antígenos reconhecidos , quando parte desses antígenos provem de mutações pontuais no gene, deleções ou recombinações gênicas, podendo dar origem a genes híbridos que formação antígenos, como por exemplo: Hil, Dantu, TSAN e SAT.

5.      Sistema Kidd:

O sistema Kidd está mais frequentemente associado à aloimunizações decorrentes de transfusões sanguíneas, sendo estes anticorpos capazes de fixar proteínas do sistema complemento e causar reações hemolíticas, assim como insuficiência renal aguda. O gene responsável por este sistema esta localizado no cromossomo 18, denominado gene HUT11. As proteínas mais importantes deste sistema são Lk^a e Lk^b, existindo também outro fenótipo conhecido e de frequência relativamente rara, o Jk (a-, b-), que é caracterizado por não apresentar na membrana eritrocitária os antígenos Kidd, geralmente esses indivíduos apresentam dificuldades no transporte da ureia, portanto estes antígenos estão localizados em uma proteína capaz de transportar ureia.

6.      Sistema Diego:

            Este sistema abrange os antígenos Diego e Wright, localizadas na maior proteína de membrana eritrocitária, também conhecida como canal de ânions, geralmente estes indivíduos apresentam fenótipo Di^a/Di^b e Wr^a/Wr^b, com capacidade de formar anticorpos de classe IgG e produzir reações transfusionais ou doença hemolítica do recém-nascido.

7.      Sistema Duffy:

Os antígenos de superfície deste sistema estão diretamente relacionado à entrada do Plamodium vivax nas hemácias, sendo capaz também de originar aloimunizações, os principais antígenos desse sistema são Fy^a e Fy^b, que tem alta frequência nos caucasianos e estão praticamente ausentes em toda população de asiáticos (~90%). A proteína Duffy é capaz de ser expressa em outras células do organismo, como células epiteliais, além de se ligar a quimiocinas como a interleucina 8 (IL-8).

8.      Sistema Lutheran:

As proteínas deste sistema são expressas em duas proteínas, Lu e B-CAM, resultados da codificação do gene Lu que fica localizado no cromossomo 19. Estas glicoproteínas são amplamente expressas em outros tecidos, porem em relação aos eritrócitos, estas proteínas tem função de receptor para laminina. Na membrana plasmática das hemácias de pacientes com anemia falciforme, são expressas mais da metade das glicoproteínas desse sistema em relação aos indivíduos “normais”, o que acredita-se estar diretamente relacionada ao aumento da aderência dessas hemácias ao endotélio vascular, originando a oclusão vascular. Algumas pesquisas têm apontado que em algumas neoplasias malignas há maior expressão das glicoproteínas Lu e B-CAM e estas podem estar relacionadas em conjunto com outras proteínas receptoras de adesão aos mecanismos de metástase tumoral.

9. A figura abaixo ilustra alguns antígenos eritrocitários e suas possíveis funções:

10.      Doença Hemolítica do Recém-nascido (DHRC):

Antigamente conhecida como eritroblastose fetal (EF), a DHRC ou também conhecida como doença hemolítica perinatal (DHPN) é uma doença que acomete o feto, ou recém-nascido com Rh distinto do Rh materno. Ocorre em geral na segunda gestação na qual a mãe é Rh- e o segundo feto Rh+. Após a primeira gestação com um feto Rh+, a mãe irá produzir anticorpos inicialmente IgM e posteriormente substituído por IgG, que na segunda gestação com feto Rh- se ligará as hemácias do feto provocando intensa hemólise. Como resposta a hemólise, o fígado do feto ou a medula óssea do recém-nascido, quando é possível realização do parto com o concepto vivo, irá aumentar a eritropoiese, liberando formas jovens das hemácias no sangue periférico como um mecanismo compensatório, os eritroblastose, por esta razão antigamente a doença era conhecida como eritroblastose fetal. Atualmente é feito aconselhamento genético com as mães Rh- que possuem parceiros Rh+, afim de que seja reduzido o número de crianças com a doença, neste contexto, quando detectado o segundo feto Rh+ são administradas vacinas com finalidade de “inativar” estes anticorpos maternos.

11.      Conclusão:

Segundo as informações contidas nesta revisão bibliográfica, destaca-se a importância do estabelecimento de uma conduta transfusional apropriada, realizando as devidas fenotipagens de cada antígeno citado acima e da confirmação de algumas destas proteínas no momento da transfusão, tendo em vista que geralmente os pacientes politrasnfundidos são aqueles portadores de alguma enfermidade, são indivíduos geralmente imunossuprimidos e que alguma negligência neste processo poderá ser fatal. É importante ressaltar sobre o avanço que a medicina transfusional obteve nos últimos anos, precavendo a transmissão de algumas doenças infectocontagiosas como HIV, HBV, HCV, HLTV e Chagas, através da realização de exames de triagem sorológicos, que identificam anticorpos contra esses e outros antígenos, certificando assim hemocomponentes seguros para os pacientes que serão transfundidos.

2.      Referências Bibliográficas:

Zago, M. A.; Falcão, R. P.; Pasquini, R. Tratado de Hematologia, Ed. Atheneu, 2013.

Junqueira, P. C.; Hamerschalak, N.; Rosenblit, J. Hemoterapia Clínica. São Paulo: Roca, 2009.

Carvalho, W. F. Técnicas médicas de hematologia e imuno-hematologia. 8ª. Ed. Minas Gerais: Belo Horizonte. Coopmed:2008. http://www.misodor.com/DHPN.html

Atenciosamente, Rafael Brandão

Revisão bibliográfica sobre as características da cólera.

Caros leitores, segue uma simplificada revisão bibliográfica que fiz sobre cólera. Espero que seja útil

1.1 - Descrição:

            A cólera é uma doença infecciosa aguda, transmissível que se caracteriza por uma infecção intestinal grave, podendo levar à morte em decorrência da desidratação. A bactéria causadora é o vibrião colérico ou Víbrio cholerae.

O agente etiológico da cólera é encontrado nas fezes das pessoas infectadas, doentes ou não. O homem, único reservatório do vibrião, chega a eliminar 10 milhões de bactérias por grama de fezes. O contágio é direto, pela água e pelos alimentos contaminados. As moscas e outros insetos podem funcionar como vetores mecânicos, transportando o vibrião para a água e para os alimentos.

1.2 - Sinais e sintomas:

Após um período de incubação de algumas horas a 5 dias, a maioria dos casos de cólera, apresenta-se como uma diarréia leve ou moderada, indistinguível das diarréias comuns. Podem ocorrer vômitos, porém dor abdominal e febre são incomuns. Em algumas pessoas (menos de 10%), a cólera pode evoluir de forma mais grave, com início súbito de uma diarréia aquosa profusa, geralmente sem muco, pus ou sangue e, com freqüência, acompanhada de vômitos. Poder ocorre perda rápida de líquidos (até 1 a 2 litros por hora) e eletrólitos, levando a desidratação acentuada. Em razão disso, há sede intensa, perda de peso, prostração, diminuição do turgor da pele e os olhos ficam encovados. Há desequilíbrio hidroeletrolítico, o que pode ocasionar câimbras musculares e, em crianças, a hipoglicemia pode levar a convulsões e redução do nível de consciência. Sem tratamento adequado ocorre diminuição da pressão sanguínea, funcionamento inadequado dos rins, diminuição do volume urinário até a anúria total, coma e evolução para a morte em três a quatro horas. Raramente, pode haver concomitância de febre alta (cólera "tifóide") e a perda de líquidos pode não ser evidente (cólera "seca"), uma vez que a desidratação pode se dar por  retenção de líquidos no intestino. O óbito pode acontecer em até 50% das formas graves não tratadas, número que cai para menos de 2% com hidratação adequada.

Na maioria dos casos, manifesta-se de forma assintomática e este é um dos principais motivos que facilitam sua propagação, já que o portador é capaz de transmitir a doença sem ao menos ter conhecimento deste fato. Apenas 10% das pessoas afetadas desenvolvem o quadro sintomático. Os pacientes liberam os vibriões em suas fezes por cerca de vinte dias.

1.3 – Diagnóstico:

A confirmação do diagnóstico de cólera é feita através de isolamento do V. cholerae em cultivo, feito geralmente a partir das fezes. A confirmação não tem importância para o tratamento da pessoa doente, mas é fundamental para a adoção de medidas que reduzam o risco de ocorrência de uma epidemia. É também importante, por motivos semelhantes, se a pessoa doente é proveniente de uma área onde não era antes registrada a ocorrência da doença. Além disso, o isolamento de amostras da bactéria torna possível o conhecimento da sua susceptibilidade aos antimicrobianos.

Fonte: Google imagens

1.4 – Tratamento:

O tratamento da cólera consiste basicamente em reidratação. A desidratação pode ser danosa em qualquer idade, mas é particularmente perigosa em crianças e idosos. Nos casos leves e moderados, o médico pode recomendar que o tratamento seja feito em casa, com a solução de reidratação oral. Existem diversas fórmulas contendo sais que são facilmente encontradas em farmácias, mas as fórmulas que contém a composição recomendada pela Organização Mundial da Saúde devem ser preferidas: Cloreto de sódio 3,5 mg; Citrato trissódico diidratado 2,9 mg; Cloreto de potássio 1,5 mg e Glicose 20,0 mg.

Os medicamentos antidiarreicos, do mesmo modo que em todas as outras diarreias de causa infecciosa,  estão contraindicados no tratamento da cólera. Esses medicamentos diminuem os movimentos intestinais (peristaltimo), facilitando a multiplicação do V. cholerae. Como resultado, ocorre piora ou aumento na duração da diarréia. Do mesmo modo, não devem ser utilizados adstringentes (caolin-pectina, carvão), uma vez que podem perpetuar a perda de eletrólitos (sódio e potássio) pelas fezes. Em crianças, devem ser evitados medicamentos contra vômitos, uma vez que podem ocasionar intoxicação, com diminuição do nível de consciência e movimentos involuntários, dificultando a ingestão da solução oral de reidratação. Além disso, essa medicação é geralmente desnecessária, uma vez que os vômitos tendem a cessar com o início da reidratação.

Na maioria dos casos, mesmo nas formas graves, a recuperação é completa e rápida, apenas com a reidratação adequada. Nas formas graves, os antibióticos quando iniciados nas primeiras 24 horas de doença, podem diminuir a duração da diarréia e, com isto, as perdas de líquido e eletrólitos, o que facilita a terapêutica. Nos casos sem gravidade, o uso de antibióticos não é justificável, uma vez que não trazem qualquer benefício comprovado na evolução da doença ou interferência na sua disseminação. Além disso, o uso indiscriminado de antibióticos aumenta o risco do surgimento de resistência no V. cholerae (e em outras bactérias intestinais), o que pode dificultar o tratamento das formas graves.

1.4 – Aspectos epidemiológicos:

A cólera ocasionou seis pandemias entre 1817 e 1923. A atual, a sétima, começou na Indonésia em 1961, causada pelo biótipo El Tor. Disseminou-se por outros países na Ásia, Oriente Médio, África (70% dos casos notificados no mundo) e Europa, chegando à América do Sul em 1991, através de cidades litorâneas do Peru. Em 1992, surgiu na Índia um novo sorogrupo produtor de enterotoxina, o V. cholerae O139, que rapidamente atingiu o Paquistão, Bangladesh e China. No Brasil, a introdução da cólera (causada pelo El Tor) ocorreu através da  Região Amazônica, no Alto Solimões.

A cólera afeta, principalmente, locais onde o saneamento básico é precário. A bactéria sobrevive por até cinco dias em temperatura ambiente e é resistente ao congelamento. No ambiente marinho, vive bem em temperaturas entre 10 e 30°C. Entretanto, não resiste a temperaturas acima de 80°C e tampouco à exposição ao cloro.

Casos confirmados, por local de transmissão: entre 1996 e 2006. Fonte: Ministério da Saúde 2007

Região	1996	1997	1998	1999	2000	2001	2002	2003	2004	2005	2006	Total
Norte	81	48	17	0	0	0	0	0	0	0	0	146
Nordeste	936	2.996	2.728	4.279	733	7	0	0	21	5	0	11.705
Sudeste	0	0	0	13	0	0	0	0	0	0	0	13
Sul	0	0	0	467	0	0	0	0	0	0	0	467
Centro-Oeste	0	0	0	0	0	0	0	0	0	0	1	1
Total	1.017	3.044	2.745	4.759	733	7	0	0	21	5	1	12.332

1.5 – Ações em saúde:

            A Organização Mundial da Saúde (OMS) recomenda o tratamento com 6 mg de cloro para cada litro de água. Quando se utiliza um conta-gotas de 1 ml = 20 gotas, 5 gotas de hipoclorito de sódio a 2,5% contém 6 mg de cloro. O tratamento com comprimidos deve ser feito de acordo com as instruções dos fabricantes, observando-se cuidadosamente as recomendações em relação à concentração adequada para diferentes volumes e finalidades de utilização da água. O cloro (hipoclorito de sódio ou comprimidos) deve ser adicionado à água no mínimo 30 minutos antes da sua utilização como bebida ou para o preparo de alimentos. Em recipientes fechados, a água tratada com cloro pode ser utilizada até por 24 horas. A fervura da água antes do consumo, durante pelo menos um minuto, é uma alternativa segura ao tratamento com cloro e deve ser a preferida quando a água estiver turva. Para desinfecção de frutas e verduras deve ser utilizado 2 ml  (40 gotas) de  hipoclorito de sódio a 2,5% para cada litro de água, ou comprimidos de cloro na concentração indicada pelo fabricante. As frutas e verduras devem ser mantidas  imersas por 30 minutos na água clorada. Em seguida devem ser lavados com água tratada com a concentração de cloro adequada à sua utilização como bebida.

            Vacinas possuem restrições de uso, sendo requeridas apenas como medida complementar, em casos de risco de infecção elevado, em pessoas cujas secreções ácidas estomacais são reduzidas.

Coleta de lixo rigorosa, a fim de evitar a proliferação de vetores; enterrar as fezes longe de fontes de água, quando não houver saneamento básico adequado na região; reaquecimento dos alimentos já cozidos; lavar as mãos constantemente; e evitar alimentos de ambiente aquático de região onde houve surto da cólera, são medidas necessárias.

Para reduzir os riscos, a população deve alimentar-se em locais que tenham condições adequadas ao preparo higiênico de alimentos, além de observar cuidados adicionais. A alimentação na rua com vendedores ambulantes constitui um risco elevado. Os alimentos devem ser bem cozidos e servidos logo após a preparação, para evitar nova contaminação com a bactéria. Os alimentos preparados com antecedência devem ser novamente aquecidos, imediatamente antes do consumo e servidos ainda quentes ("saindo fumaça"). Água mineral gaseificada e outras bebidas engarrafadas industrialmente, como refrigerantes, cervejas e vinhos são geralmente seguras. Café e chás bebidos ainda quentes não constituem risco. Não deve ser utilizado gelo em bebidas, a não ser que tenha sido preparado com água tratada (clorada ou fervida). 

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

1 - Cólera no Brasil.Saude soc. [online]. 1993, vol.2, n.1, pp. 3-7. ISSN 0104-1290.  http://dx.doi.org/10.1590/S0104-12901993000100002.

2 - Cólera e condições de vida da população. Rev. Saúde Pública [online]. 2000, vol.34, n.4, pp. 342-347. ISSN 0034-8910.  http://dx.doi.org/10.1590/S0034-89102000000400005. 

3 -  Centers for Disease Control and Prevention. Imported cholera associated with a newly described toxigenic Vibrio cholerae O139 Strain � California, 1993. MMWR 1993;42:501-3. 

Atenciosamente, Rafael Brandão