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segunda-feira, 25 de novembro de 2013

Curso de Inglês grátis

Caros leitores, sabe-se que o conhecimento da língua inglesa é requisito importante para a realização de estudos científicos (consulta em artigos, livros e periódicos estrangeiros) além de ser comumente exigido em cursos de pós-graduação no exterior. Várias instituições estrangeiras que oferecem oportunidades de aperfeiçoamento científico exigem que o pesquisador comprove seus conhecimentos da língua inglesa por meio de exames como o TOEFL, FCE ou CAE.

A Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (Capes), fundação do Ministério da Educação (MEC), desempenha papel fundamental na expansão e consolidação da pós-graduação stricto sensu (mestrado e doutorado) em todos os estados da Federação.
  
Em 2007, passou também a atuar na formação de professores da educação básica ampliando o alcance de suas ações na formação de pessoal qualificado no Brasil e no exterior.  

O curso My English Online, oferecido pela CAPES/MEC, contempla desde o nível mais básico até os níveis mais avançados, preparando o estudante para os exames de língua inglesa solicitados para admissão em instituições acadêmicas no exterior.

O curso My English Online possui 05 níveis de ensino, é gratuito* para o aluno e exige responsabilidade com o cumprimento de etapas de estudo. Trata-se de uma iniciativa do Ministério da Educação (MEC) e da Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (Capes) destinado aos alunos de graduação e pós-graduação, de instituições de ensino superior públicas e privadas brasileiras. É o MY English online – MEO. 
  
A Capes tem sido decisiva para os êxitos alcançados pelo sistema nacional de pós-graduação, tanto no que diz respeito à consolidação do quadro atual, como na construção das mudanças que o avanço do conhecimento e as demandas da sociedade exigem.

O sistema de avaliação, continuamente aperfeiçoado, serve de instrumento para a comunidade universitária na busca de um padrão de excelência acadêmica para os mestrados e doutorados nacionais. Os resultados da avaliação servem de base para a formulação de políticas para a área de pós-graduação, bem como para o dimensionamento das ações de fomento (bolsas de estudo, auxílios, apoios).


Para obter maiores informações sobre o curso de inglês gratuito acessem: http://www.myenglishonline.com.br/ 

  
Para saber mais sobre a CAPES: http://www.capes.gov.br/ 


Aproveitem essa oportunidade para aprender falar inglês!
 

Observação: Esse curso e as intituições CAPES e MEC não possuem nenhum vínculo com este blog!!!  Essa é apenas uma divulgação sem fins lucrativos para os leitores que tiverem interesse.


Atenciosamente, Rafael Silva Brandão - Biomedicina



terça-feira, 19 de novembro de 2013

Toxicologia - Álcool e inalantes

Caros leitores, segue um pequeno esboço de um trabalho que irá ser apresentado no dia 19 de novembro de 2013 sobre álcool e inalantes às 20 horas. A pesquisa foi elaborada como atividade complementar na matéria de Toxicologia e saúde pública sob a orientação da Professora Famacêutica MsC Juliana Toledo. Espero que seja útil.

RESUMO:

Introdução: O álcool contido nas bebidas é cientificamente conhecido como etanol, e é produzido através de fermentação ou destilação de vegetais como a cana-de-açúcar, frutas e grãos. Quando consumido em excesso, o álcool é visto como um problema de saúde, já que esse excesso pode estar ligado a acidentes de trânsito, violência e quadro de dependência. Os inalantes são substâncias químicas aspiradas pela boca ou nariz que podem ser produzidas a partir de diferentes princípios ativos que induzem o organismo a produzir modificações alucinógenas, porem é um solvente com características facilmente volátil. São substâncias que promovem a dependência de quem os utiliza bem como a síndrome da abstinência que normalmente dura dois meses. Objetivos: Evidenciar a forma em que o tema foi abordado mediante revisão bibliográfica feita sobre estudos de diversos especialistas. Aportes metodológicos: Trata-se de uma revisão bibliográfica que teve por base a análise de diversos especialistas de maneira que fosse evidenciada a forma em que o tema foi abordado em estudos anteriores e quais são suas principais variáveis. Resultados e discussão: O estudo mostra que é fundamental ressaltar que a execução dos pontos do programa causa impacto indireto na reavaliação do investimento em reciclagem técnica. Percebe-se, cada vez mais, que o novo modelo estrutural aqui preconizado obriga os profissionais da saúde à análise dos modos de operação convencionais.

INTRODUÇÃO:

Segundo Borini P. 1997, embora seja uma droga, o álcool não é considerado como tal, principalmente pela sua grande aceitação social. O álcool contido nas bebidas é cientificamente conhecido como etanol, e é produzido através de fermentação ou destilação de vegetais como a cana-de-açúcar, frutas e grãos. Quando consumido de maneira exagerada, o álcool é visto como um problema de saúde pública, já que esse excesso pode estar ligado a acidentes de trânsito, violência e quadro de dependência.

Segundo Andrade LH, 1998, o alcoolismo (etilismo) ocorre quando o uso de bebidas alcoólicas ocasiona prejuízos ao indivíduo, à sociedade ou a ambos, ou seja, quando a pessoa apresenta problemas de saúde, de relacionamento ou com a sociedade por ficar alcoolizado.

Para Dawson D A, 1992, a recuperação do alcoolismo é um processo contínuo que requer tempo e paciência, e que e os problemas que o conduziram à condição de abuso do álcool precisarão ser enfrentados. Por tanto antes de se iniciar o tratamento da dependência química do álcool é indispensável fazer uma avaliação clínica apurada para avaliar qual o tipo de tratamento adequado para cada caso, e também, deve-se avaliar, se além da dependência química existe uma co-morbidade psiquiátrica, principalmente depressão e ansiedade. A associação desses transtornos com álcool é muito comum e demanda tratamento especifico.

De acordo com Cabral, 2013, os inalantes são substâncias químicas aspiradas pela boca ou nariz que podem ser produzidas a partir de diferentes princípios ativos que induzem o organismo a produzir modificações alucinógenas, porém é um solvente com características facilmente voláteis.

Borini P. 1997, enfatiza que para a produção dessas substâncias são utilizados solventes juntamente com aerossóis, gasolina, colas, esmaltes, tintas, acetonas, éter, ambientadores, vernizes, fluído de isqueiro, spray para cabelos e muitos outros, com efeitos semelhantes aos anestésicos, os quais diminuem as funções orgânicas. São psicoativos, uma vez inalados, chegam aos pulmões, e posteriormente à corrente sangüínea, suas substâncias químicas atingem o cérebro em segundos, ocasionando perturbações visuais e auditivas, excitação, sensação de euforia, e alucinações.

Segundo Lima AMV, 1991, os inalantes são substâncias que promovem a dependência de quem os utiliza, bem como a síndrome da abstinência que dura normalmente dois meses.

OBJETIVO:
O estudo realizado conta de um levantamento bibliográfico de literaturas científicas já publicadas como artigos e livros.

Evidenciar as principais variáveis relacionadas ao tema bem como estabelecer as principais formas de consumo e conseqüências causadas pelo uso de álcool e inalantes.

APORTES METODOLÓGICOS:

Trata-se de uma revisão bibliográfica que teve por base a análise de diversos especialistas de maneira que fosse evidenciada a forma em que o tema foi abordado em estudos anteriores e quais são suas principais variáveis.

Segundo Borini P. 1997, o álcool afeta todas as funções do organismo, seus efeitos ficam mais intensos quando é usado juntamente com calmantes, apesar de ele ocasionar uma aparente excitação é depressor do sistema nervoso central, os efeitos do álcool são percebidos em dois períodos, um que estimula e outro que deprime, no primeiro período pode ocorrer euforia e desinibição, já no segundo momento ocorre irritabilidade, sonolência, tontura, dificuldade de caminhar, que podem ficar mais graves, como perda de consciência, anestesia, coma profundo e morte por depressão respiratória.

Andreoli S B, 1994, afirma que os efeitos sobre consumo do álcool em curto prazo são conhecidos como: ressaca, cansaço, má aparência, a longo prazo: a ingestão da substância está associada a várias condições, entre elas o câncer da mama, câncer oral, doenças cardíacas, derrames e cirrose hepática. As doses elevadas podem levar a problemas de saúde mental, perda de memória e diminuição da fertilidade. O consumo excessivo, especialmente em longo prazo, pode resultar em pressão alta, cardiomiopatia alcoólica, falência cardíaca e derrames, além de aumentar a circulação de gorduras no organismo.

Segundo Andrade LH, 1998, o álcool é absorvido principalmente no intestino delgado, e em menores quantidades no estômago e no cólon. A concentração do álcool que chega ao sangue depende de fatores tais como: quantidade de álcool consumida em um determinado tempo, massa corporal, metabolismo de quem bebe quantidade de comida no estômago. Quando o álcool já está no sangue, não há comida ou bebida que interfira em seus efeitos. Quando o individuo esta sem alimentar por um determinado tempo suas reservas se esgotam fazendo com que o organismo sintetize a glicose a partir das nossas proteínas musculares.

Para Andrade LH, 1998, essa síntese é dificultada na presença do álcool, visto que o etanol bloqueia essa ação. Assim sendo, é compreensível o porquê das pessoas que estão bebendo em jejum se afetam mais rapidamente e o porquê do consumo excessivo do álcool, poder ocasionar cirrose hepática. Sendo assim, o fígado é um dos principais órgãos afetados, uma vez que é ele quem armazena o glicogênio e a nossa reserva de glicose.

Segundo Borini P. 1997, o álcool usado cronicamente produz dependência, e nem sempre é fácil perceber quando o consumo do álcool cruzou a linha de uso moderado e social para um uso nocivo ou dependência. Se uma pessoa passa a consumir álcool para lidar com as dificuldades ou para evitar sentir-se mal, este se encontra em território de potencial perigo.

O Dissulfiran, segundo Dawson D A, 1992, que é o componente do Antabuse, continua com a aprovação do FDA – Food and Drug Administration, órgão responsável por proteger e promover a saúde pública através da regulação e supervisão da segurança alimentar, produtos de tabaco, suplementos alimentares, prescrição e drogas e produtos farmacêuticos.

Segundo Borini P. 1997, quando o paciente concorda com o uso do Dissulfiran e entende seu mecanismo de funcionamento, ele serve como breque psicológico diante da bebida. Hoje existem novos medicamentos que diminuem a vontade de beber. Eles agem sobre a ação do álcool no cérebro e não só diminuem a vontade de beber como diminuem os efeitos agradáveis do álcool.

Borini P. 1997, enfatiza que os efeitos do uso de inalantes aparecem e desaparecem muito rapidamente, em poucos segundos depois de aspirados, os efeitos já são sentidos, uma vez que passam diretamente dos pulmões para a circulação sanguínea, atingindo o cérebro e o fígado, órgãos com maior volume de sangue no corpo.

A inalação desses produtos, inicialmente, provoca euforia, caracterizada por cabeça leve, girando, fantasias que parecem reais, mais também podem gerar efeitos inesperados e indesejáveis de diferentes formas, já que sua composição é bastante variada. Em geral, provocam agressividade, sonolência, confusão, perda do autocontrole, impulsividade, inquietação, perda da coordenação motora, vertigem, distorção do tempo e das cores, fraqueza muscular, tremores, delírios, podendo, em alguns casos, ocorrer paralisia dos nervos cranianos e periféricos, perda de consciência, lesão cardíaca e no fígado, coma, convulsões e outros. (CABRAL, 2013 e DAWSON D A, 1992).

Segundo Dawson D A, 1992, os efeitos dos inalantes, duram por alguns minutos, porém quando o produto é inalado repetidas vezes o seu efeito prolonga-se por muitas horas, e então notam-se sintomas agudos do abuso, semelhantes aos do uso do álcool, por depressão do Sistema Nervoso Central – SNC. Inicialmente o usuário pode sentir um efeito estimulante, mas em inalações subseqüentes pode ocorrer uma desinibição, falta de coordenação, tonturas, desorientação, fraqueza muscular, descontrole levando-o até a perda da consciência, e em casos mais graves, coma podendo ocasionar a morte.

Longeneker, Gesina L., PH.D, 1997, afirmam que diversos estudos demonstraram que mesmo a dependência é tratável, resultando em efeito não apenas no usuário e familiares, mas na sociedade como um todo, diminuindo os fatores associados às drogas, como violência, acidentes de trânsito, ocorrências policiais, etc.Vários segmentos da sociedade hoje, já disponibilizam esses trabalhos à favor da comunidade, assim como: instituições religiosas ou hospitais públicos e privados, universidades públicas, e órgãos públicos como por exemplo o DENARC, que ministra palestras e direciona para caminhos melhores.

Segundo a Secretaria Nacional de Políticas sobre Drogas do Ministério da Justiça, 2011, as drogas apresentam-se hoje como um problema de Saúde Pública, pois além de prejuízos morais, sociais, econômicos, familiares, entre outros, causam também graves distúrbios físicos em seus usuários através de exposições à vários agentes, riscos de acidentes em vários níveis de gravidade.

RESULTADOS E DISCUSSÃO:

A Secretaria Nacional de Políticas sobre Drogas do Ministério da Justiça, 2011, defende a idéia de que a aspiração repetida, crônica, pode levar à destruição dos neurônios, causando lesões irreversíveis. Os inalantes podem ser divididos em quatro tipos:
Líquidos:
Produtos de uso doméstico e industrial que são facilmente conseguidos, incluindo dissolventes de tinta, desengordurantes, gasolina, colas, líquidos de correção e tintas de marcadores
Sprays:
Pinturas em spray, desodorizantes e sprays para o cabelo; sprays de azeite vegetal para a cozinha e sprays para proteger tecidos.
Gases:
Anestésicos médicos (éter, clorofórmio e óxido nitroso, geralmente chamado “gás do riso”), acendedores de butano, tanques de propano, embalagens de chantilly e refrigerantes
Nitritos:
Composto (químico encontrado em conservantes de alimentos, limpeza de couro, desodorizantes de ambiente, etc. São considerados uma classe especial de inalantes que atuam diretamente sobre o sistema nervoso central, o cérebro e a medula óssea. São usados principalmente como estimulantes sexuais e são conhecidos comumente como “poppers” ou “snappers”.

Cabral, 2013 enfatiza que os usuários podem apresentar-se apáticos, com dificuldade de concentração e com déficit de memória. Esses solventes têm a propriedade de deixar o coração muito sensível à adrenalina (uma substância produzida pelo corpo), o que faz com que os batimentos cardíacos aumentem, porém solventes inalados cronicamente podem levar a lesões da medula óssea, dos rins, do fígado e dos nervos periféricos que controlam os nossos músculos.

De acordo com Borini P. 1997, muitos jovens morrem quando usam inalantes, alguns deles usuários novatos, num fenômeno chamado “morte súbita por inalação de solventes”. Muitas vezes essas mortes ocorrem quando se inala o produto repetidamente e submete-se a algum exercício ou stress inesperado, nessas situações, a morte é causada por falência cardíaca associada à arritmia cardíaca acentuada. Outra forma freqüente de morte por inalação de solventes dá-se por sufocamento. O usuário desmaia com um saco plástico nas vias respiratórias superiores morre por falta de ar.

Outras conseqüências, menos trágicas, mas agravantes, são os danos ao fígado e rins, perda de peso, ferimentos no nariz e boca, usuários que fazem uso abusivo e crônico, os inalantes podem causar danos irreversíveis no cérebro (CABRAL, 2013).

Segundo a Secretaria Nacional de Políticas sobre Drogas do Ministério da Justiça, 2011, a melhor prevenção contra as drogas, é o conhecimento dos efeitos prejudiciais que elas trazem, na saúde do indivíduo social e fisicamente, isto, pois, quando já se instalou um quadro de dependência, seja ela física, psíquica ou psicológica, ou mesmo antes disso, o tratamento faz-se necessário para dar fim a um comportamento compulsivo.

CONCLUSÃO:

O consumo de drogas tornou-se um grande problema social tanto para o usuário quanto para sua família e seus efeitos em longo prazo bastante agressivos, entre eles tanto o uso de álcool e inalantes geram sérios problemas de saúde como: câncer de boca, problemas hepáticos, psíquicos entre outros, tais substancias causam dependência e seu uso em longo prazo pode levar a morte, porém o álcool apesar de ser uma substancia que causa dependência, não é considerada como droga tendo bastante aceitação social.

Sabendo de seus efeitos devastadores e obrigação dos profissionais da saúde junto à sociedade de levar informações a respeito de seu uso e seus efeitos a fim de prevenir e promover a saúde da população e oferecendo acompanhamento psicológico tratamento e tratamento com medicamentos específicos para cada caso de dependência.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
Andreoli SB, Mari JJ, Blay SL, Almeida-Filho N. Estrutura fatorial do questionário de morbidade psiquiátrica de adultos aplicado em amostras populacionais de cidades brasileiras. Rev Saúde Pública 1994;28:249-60
Dawson DA, Archer L. Gender differences in alcohol consumption: effects of measurement. Br J Addict 1992;87:119-23.
Lima AMV, Azevedo ES. Factor-VIII-C, ABO blood groups and black admixture in a Brazilian sample. Human Biol 1991;63:77-83.
Andrade LH, de Lolio CA, Gentil V, Laurenti R. Epidemiologia dos transtornos mentais em uma área definida de captação da cidade de São Paulo, Brasil. Rev Psiquiatr Clín 1998;25:223-9.
Borini P. Influência do curso médico sobre os estudantes de medicina quanto ao uso de bebida alcoólica e sobre as atitudes, conceitos e concepções etiológicas relativos ao uso abusivo de álcool. J Bras Psiquiatr 1996; 45:703-8.
Secretaria Nacional de Políticas sobre Drogas do Ministério da Justiça, 2011, artigo, ANDRADE, Tarcísio Matos de. Reflexões sobre políticas de drogas no Brasil. Ciênc. saúde coletiva [online]. 2011, vol.16, n.12, pp. 4665-4674. ISSN 1413-8123. http://dx.doi.org/10.1590/S1413-81232011001300015.
CABRAL, Ivone Evangelista and GARCIA, Telma Ribeiro. O projeto científico da Revista Brasileira de Enfermagem - REBEn. Rev. bras. enferm. [online]. 2011, vol.64, n.1, pp. 7-7. ISSN 0034-7167. http://dx.doi.org/10.1590/S0034-71672011000100001.
Longeneker, Gesina L., PH.D, Como agem as drogas, Quark books, volume 1. 1997.


Observação: Mesmo sendo elucidada suas respectivas referências bibliográficas, essa pesquisa foi realizada para fins de obtenção de nota em atividade complementar na matéria Toxicologia e Saúde Publica no curso de bacharelado de Biomedicina. Não possui nenhum valor científico por não ter sido submetida a avaliação de nenhum conselho de ética dentre outros motivos.


Atenciosamente, Rafael Silva Brandão - Biomedicina


domingo, 17 de novembro de 2013

Revisão farmacologia



Prezados colegas estudantes de biomedicina, em vista da notável complexidade da matéria de farmacologia, fiz uma revisão bibliográfica onde consegui responder o estudo dirigido que foi aplicado em sala. Espero que seja útil a vocês.

Exercício:
 
1ª) Explique o mecanismo de ação dos IECA’s:
Resposta: (Segundo GUYTON E HALL 11 Ed. Madrid: Elsevier) Bloqueio da ação da enzima conversora da angiotensina. Menor formação de angiotensina II, potente vasoconstrictor e estimulador da aldosterona. O IECA é inibidor também da degradação da bradicinina, potente vasodilatador, que, portanto tem sua ação aumentada.

2ª) Quais as classes de diuréticos, dando exemplo de cada classe e 2 efeitos colaterais:
Resposta: (Segundo GUYTON E HALL 11 Ed. Madrid: Elsevier) Há dois tipos de diuréticos: os que atuam diretamente nos túbulos renais, modificando a sua atividade secretora e absorvente; e aqueles que modificam o conteúdo do filtrado glomerular, dificultando indiretamente a reabsorção da água e sal.
Grupos que atuam diretamente nos túbulos:
Diuréticos de alça: Eles atuam na alça de Henle, porção ascendente. Os diuréticos de alça removem uma grande quantidade de sódio dos rins, produzem o aumento do fluxo urinário e são mais poderosos do que os tiazídicos. Eles são freqüentemente utilizados em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva e também são especialmente úteis em emergências. Embora os mais comuns sejam por via oral, em hospitais eles podem ser administrados por via intravenosa para tratar pacientes com grande excesso de líquido.
Diuréticos tiazídicos: atuam no túbulo distal. Tratam a maioria de pacientes com pressão alta e são os mais utilizados para os pacientes cardíacos. Os tiazídicos aumentam moderadamente a eliminação de urina e são os únicos diuréticos que também agem como vasodilatadores sangüíneos, o que também ajuda a diminuir a pressão arterial.
Diuréticos poupadores do potássio: atuam nos receptores da aldosterona nos túbulos distais. Previnem a perda de potássio, um problema dos outros tipos de diuréticos acima. Esses são freqüentemente utilizados em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva e são quase sempre prescritos em conjunto com os outros dois tipos de diuréticos acima.
Inibidores da anidrase carbónica: inibem esta enzima nas células do túbulos próximais.
Grupos que modificam o filtrado:
Diuréticos osmóticos: são compostos de substâncias hidrofilicas que retêm água por pressão osmótica.

3ª Esquematize as fibras de Purkinje denominando as fases de 0 a 4 citando 1 exemplo de fármaco para cada fase.
Resposta: O potencial de ação do músculo cardíaco é divididoem cinco fases:

Fase 0– representa a despolarização rápida do miócito induzida pela abertura dos canais de sódio controlados por voltagem. Esses canais se fecham após 1 a 2 milissegundos;
Fase 1– é o período de repolarização curto e rápido que ocorre no pico de subida do potencial de ação, devido à inativação da corrente de entrada do Na+;
Fase 2 – ocorre o equilíbrio final entre as correntes iônicas de entrada (despolarização) e de saída (repolarização) mantendo o miócito em um estado despolarizado. Durante essa fase, o Ca+ entra na célula causando a liberação de mais Ca+ das reservas intracelulares e vinculando a despolarização elétrica à contração mecânica do músculo,  em virtude da ação da actina e miosina;
Fase 3 – ocorre a corrente de saída de K+ repolarizando a célula; Fase 4 – ocorre a estabilidade elétrica dos miócitos atriais e ventriculares, com potencial de membrana em repouso sustentando em -90 mV e mantido pela corrente de fuga de saída de K+ e pelos trocadores iônicos. Nessa fase os canais de Na+ necessários para a despolarização dos miócitos atriais e ventriculares se recuperam completamente.As implicações clínicas da ativação cardíaca desordenada variam de palpitações assintomáticas a arrtimia fatal.
O controle farmacológico das arritmias utiliza medicamentos que exercem efeitos diretamente sobre as células cardíacas inibindo a função de canais iônicos específicos (canais de Na+ e de Ca+) ou alterando o aporte autônomo do coração (bloqueio dos receptores beta-adrenérgicos).
As drogas antidisrítmicas agem modificando a formação e condução desordenadas dos impulsos que podem induzir à contração do músculo cardíaco. Essas drogas são classificadas em quatro grupos principais de acordo com o efeito da droga sobre o potencial de ação das células cardíacas. As drogas da classe I agem bloqueando os canais rápidos de Na+, da mesma maneira que fazem os anestésicos locais. Elas afetam a condução dos impulsos, a excitabilidade e a automaticidade em graus variáveis, sendo, por isso, divididas, ainda, em três grupos: IA, IB e IC. As drogas da classe IA (quinidina, procainamida, disopiramida, moricizina) diminuem a automaticidade, deprimindo a fase 4 do potencial de ação, tornam menor a condutividade, prolongando moderadamente a fase 0, e prolongam a repolarização, estendendo a fase 3 do potencial de ação. As drogas da classe IB(lidocaína, fenitoína, tocainida, mexiletina, aprindina) diminuem a automaticidade, deprimindo a fase 4 do potencial de ação; têm pouco efeito sobre a condutividade, diminuem a refratariedade, tornando menor a fase 2, e abreviam a repolarização, diminuindo a fase 3. As drogas da classe IC(flecainida, encainida, propafenona, indecainida) diminuem a condutividade, deprimindo acentuadamente a fase 0 do potencial de ação, mas têm pouco efeito sobre a refratariedade ou a repolarização. As drogas da classe II(propanolol, nadolol, atenolol, timolol, acebutol, pindolol, esmolol) são drogas bloqueadoras beta-adrenérgicas que agem amortecendo o efeito sobre o coração da estimulação do sistema nervoso simpático. As drogas da classe II(propanolol, nadolol, atenolol, timolol, acebutol, pindolol, esmolol) são drogas bloqueadoras beta-adrenérgicasque agem amortecendo o efeito sobre o coração da estimulação do sistema nervoso simpático. As drogas da classe IV(verapamil, diltiazem, nifedipina, bepridil, nitrendipina, isradipina, nicardipina) agem bloqueando os canais de cálcio sensíveis à voltagem, deprimindo, assim, a fase 4 e alongando as fases 1 e 2.

Referência bibliográfica: RANG, H. P. et al. 2001;  KATZUNG, B. G. 2006;  CRAIG, C. R.; STITZEL, R. E. 2005;  GOLAN, D. E. et al. 2009; FUCHS, F. D.; WANNMACHER, L.; FERREIRA, M. B. C. 2004; GILMAN, A. G. 2005;  CONSTANZO, L. S. 2004.; 8. PORTH, C. M. 2004

4ª) Quais os cuidados do uso do verapamil?
Resposta: Os agentes da classe IV podem provocar bloqueio nodal AV ao reduzir excessivamente a velocidade de condução. A administração de verapamil intravenoso a pacientes em uso de beta-bloqueadores pode precipitar insuficiência cardíaca grave e levar a uma dissociação eletromecânica irreversível. O verapamil bloqueia a liberação intracelular dos íons cálcio. Essa droga reduz a força de contração do miocárdio e diminue,  necessidade miocárdica de oxigênio. É usada para retardar a resposta ventricular nas taquicardias atriais e fazer cessar as taquicardias supraventriculares paroxísticas reentrantes, quando o nodo AV funciona como via de reentrada.

Referência bibliográfica: RANG, H. P. et al. 2001;  KATZUNG, B. G. 2006;  CRAIG, C. R.; STITZEL, R. E. 2005;  GOLAN, D. E. et al. 2009; FUCHS, F. D.; WANNMACHER, L.; FERREIRA, M. B. C. 2004; GILMAN, A. G. 2005;  CONSTANZO, L. S. 2004.; 8. PORTH, C. M. 2004

5ª) A respeito da Amiodarona, qual seu mecanismo de ação e contra indicações?
Resposta: A amiodarona é principalmente um agente antiarrítmico de classe III, mas também atua como a agente das classes I, II e IV. Seu mecanismo de ação se dá através da alteração da membrana lipídica na qual se localizam os canais iônicos e os receptores. Em todos os tecidos cardíacos, a amiodarona aumenta o período refratário efetivo através do bloqueio dos canais de K+ responsáveis pela repolarização da célula. Esse prolongamento da duração do potencial de ação diminui a reentrada. Como potente agente da classe I, a amiodarona bloqueia os canais de Na+e, portanto, diminui a freqüência de disparo nas células marcapasso; exibe bloqueio dos canais de Na+ dependente de uso através de sua ligação referencial aos canais que estão na conformação inativada. A amiodarona exerce atividade antiarrítmica de classe II através do antagonismo não-competitivo dos receptores alfa-adrenérgicos e beta-adrenérgicos. Como bloqueador dos canais de Ca+ (classe IV), a amiodarona pode causar bloqueio significativo do nodo atrioventricular e bradicardia, embora, felizmente, o seu uso esteja associado a uma incidência relativamente baixa de “torsade de pointes”. O amplo espectro de ação da amiodarona é acompanhado de um conjunto de efeitos adversos graves, quando o fármaco é utilizado por longos períodos ou em altas doses, tais como: hipotensão, diminuição da contratilidade cardíaca, diminuição da função do nodo AV ou SA, pneumonite, hiper ou hipotireoidismo, elevação das enzimas hepáticas, neuropatia periférica, disfunção testicular e pigmentação cutânea.

Referência bibliográfica: RANG, H. P. et al. 2001;  KATZUNG, B. G. 2006;  CRAIG, C. R.; STITZEL, R. E. 2005;  GOLAN, D. E. et al. 2009; FUCHS, F. D.; WANNMACHER, L.; FERREIRA, M. B. C. 2004; GILMAN, A. G. 2005;  CONSTANZO, L. S. 2004.; 8. PORTH, C. M. 2004

6ª) Qual o tratamento não farmacológico preconizado pelo consenso de cardiologia?
Resposta: As mudanças necessárias no estilo de vida devem ser explicadas detalhadamente. O trabalho com equipe multiprofissional aumenta o sucesso do tratamento. Recomendam-se as seguintes condutas (Grau de Recomendação I, nível de evidência C);
1) Moderar ingestão de sódio de 4-6 g / dia: pode reduzir PA sistólica em 5 a 7 em mmHg e diastólica em 2 a 7 mmHg. Entretanto, qualquer redução drástica de sal deve ser evitada.
2) Moderar ingestão de álcool ao limite máximo de 30 ml/ dia para homens e 15 ml para mulheres. Redução de álcool pode reduzir a PA em aproximadamente 5 mmHg em 3 semanas.
3) Reduzir peso corporal: a expansão do volume plasmático, resistência à insulina, hiperinsulinemia, estímulo ao sistema nervoso simpático, estimulação do sistema renina-angiotensina-aldosterona são ações da obesidade sobre o organismo. Perda de 5 kg pode reduzir 5 mmHg na PA sistólica.
4) Praticar atividade física: o exercício regular e aeróbico pode reduzir a PA, por diminuição da atividade simpática, em 6 a 11 mmHg em hipertensos e em 4 mmHg em normotensos. Recomenda-se caminhada de 30 a 60 minutos, 5 vezes por semana. Após 2 semanas de interrupção da atividade física, os efeitos benéficos sobre a PA desaparecem.
5) Ingerir quantidades adequadas de potássio, magnésio, cálcio, fibras, e alimentos pobres em gordura saturada. A ingestão de frutas, verduras, legumes, cereais, azeite oliva, leite e derivados desnatados, ricos em potássio, magnésio, cálcio e fibras podem reduzir significantemente a pressão arterial.
6) Suspender o tabagismo: reduz alterações endoteliais que interferem com a manutenção da pressão arterial normal.
7) Identificar todos os fármacos em uso pelo paciente, pois alguns deles podem elevar a PA.


7ª) Explique como se dá o fluxograma do esquema terapêutico da hipertensão.
Resposta: O III Consenso Brasileiro de Hipertensão Arterial, distribuído e divulgado para toda comunidade médica brasileira, recomenda que o tratamento do paciente hipertenso deva ser instituído quando os níveis de pressão arterial são iguais ou superiores a 140/90 mm Hg. Recomenda-se para hipertensos leves, caracterizados por diastólica entre 90-99 e sistólica entre 140-159 mm Hg, tratamento não-farmacológico isolado durante 12 meses para pacientes do grupo de risco “A”, que não apresentam fatores de risco e nem lesões de órgãos alvo e durante 6 meses para pacientes do grupo de risco “B”, que apresentam fatores de risco, exceto diabetes melito, mas não apresentam lesões de órgãos-alvo. Caso não haja controle ao final deste período deve ser associado tratamento farmacológico. Para pacientes do grupo de risco “C”, que apresentam lesões de órgão-alvo ou doença cardiovascular clinicamente identificável e/ou diabete melito, é recomendado tratamento farmacológico imediato, além do não-farmacológico.

8ª) Quais as indicações clínicas do popanolol, e prinicpais contra indicações?
Resposta: angina pectoris crônica; profilaxia e tratamento de arritmias cardíacas, tratamento de hipertensão; profilaxia do reinfarto do miocárdio; controle de angina; palpitações e síncope associado com estenose subaórtica hipertrofical; tratamento de tremores; adjuvante no tratamento de feocromocitoma; adjuvante no tratamento de tireotoxicose; tratamento de prolapso de válvula mitral; tratamento de acatisia; profilaxia da enxaqueca; adjuvante no tratamento de ansiedade; menopausa e anestesia, para controlar a taquicardia do seio carotídeo e extra-sístoles ventriculares freqüentes.
O propanolol não é indicado nos casos de: insuficiência cardíaca descompensada, choque cardiogênico, bloqueio atrioventricular de segundo e terceiro graus, bradicardia grave, asma brônquica, síndrome de Raynaud e gravidez.


9ª) Quais efeitos colaterais que se esperam de um beta bloqueador e um alfa bloqueador?
Resposta: Alfa bloqueador: Reduz a resistência periférica total por antagonismo competitivo com as catecolaminas pelos receptores alfa 1 adrenérgicos. Produz vasodilatação, mas geralmente tem pouco efeito sobre o Débito Cardíaco. Dilata tanto as arteríolas como as veias. Seu efeito é mais acentuado quando o paciente está em pé. Seu principal efeito adverso consiste em hipotensão postural, que pode ser grave após a primeira dose. O único comercializado em nosso meio e a prazosina. É o fármaco preferido para tratar pacientes que sofram tanto de hipertensão quanto de insuficiência cardíaca congestiva. Tratamento prolongado pode resultar em tolerância ao seu efeito anti-hipertensivo.
Beta bloqueadores: Estas drogas têm sido eficazes e bem toleradas na hipertensão. Embora muitos pacientes hipertensos respondam a um beta bloqueador usado isoladamente, a droga é com mais freqüência , administrada com um diurético ou vasodilatador. Este efeito resulta de vários fatores, alguns dos quais ainda não estão totalmente elucidados. Esses fatores incluem efeitos sobre o coração e vasos sangüíneos (bloqueiam o estímulo cardíaco e provocam vasodilatação), o sistema renina-angiotensina (inibem a liberação de renina causada pelo sistema nervoso simpático) e, possivelmente o Sistema Nervoso Central.


10ª) Explique o que vem a ser diabetes insípidos.
Resposta: O eixo hipotálamo/hipófise, duas glândulas do nosso sistema nervoso central, produzem um hormônio chamado vasopressina ou hormônio anti-diurético (ADH, sigla em inglês). Este hormônio é liberado na corrente sanguínea e age principalmente nos túbulos renais, impedindo que os rins percam água através da urina. O mecanismo funciona da seguinte maneira: imaginemos um indivíduo em um dia quente de verão trabalhando ao sol. Essa pessoa sua muito e como tem pouco acesso a água, começa a se desidratar. O nosso organismo é muito sensível a qualquer sinal de desidratação e pequenas perdas de água ativam logo a liberação do ADH para o sangue. O diabetes insipidus ocorre basicamente por 2 motivos: Um problema no sistema nervoso central que impede a produção e liberação do ADH, mesmo em estados de desidratação; Ou um problema nos rins que passam a não responder a presença do hormônio. Em ambos casos o resultado final é um excesso de perda de água pela urina, chamada de poliúria. Quando existe ADH o rim não responde ao mesmo, damos o nome de diabetes insipidus nefrogênico. Quando há falta de produção do ADH pelo sistema nervoso central, chamamos de diabetes insipidus central.  Os doentes com diabetes insípidos apresentam intensa diurese, se desidratam facilmente e por isso bebem muita água. Enquanto o doente tiver acesso fácil a líquidos, não ocorrem grandes complicações além do inconveniente de precisar urinar o todo tempo. Se o paciente urina em excesso e não bebe água para repor as perdas, inicia-se um processo de desidratação severa que coloca a sua vida em risco. Existe uma terceira forma de diabetes insípidos que ocorre durante a gravidez. A placenta de algumas mulheres produz uma enzima que inativa o ADH circulante, levando a um DI transiente, que desaparece após o parto.
Sendo assim, podemos dizer que O diabete insípido é uma síndrome clínica que se caracteriza por incapacidade de concentração do filtrado urinário, com conseqüente desenvolvimento de urina hipotônica e aumento do volume urinário (1). Pode ocorrer por deficiência do hormônio anti-diurético (ADH) (2) ou por resistência à sua ação nos túbulos renais (3). Quando há deficiência na síntese de ADH, o diabete insípido é dito central, neurohipofisário ou neurogênico, e quando há resistência a sua ação nos túbulos renais é dito renal ou nefrogênico



11ª) Qual o papel da vitamina K na cascata de coagulação?
Resposta: A vitamina K e a Coagulação Sanguínea: é co-fator essencial para a carboxilase, a função da carboxilase é catalisar reações de carboxilação. A vitamina K tem como principal função ser coagulante e anti-hemorrágica. Participa na formação de certos fatores de coagulação no fígado. Sua carência pode aumentar o tempo de coagulação e diminuir a produção dos fatores de coagulação o que é perigoso, por exemplo, num paciente que irá fazer uma cirurgia, pois não haverá a coagulação ocorrendo uma hemorragia. A carboxilase atua nas proteínas: Protrombina, fator 7,9,10,C e S.Anticoagulantes Injetáveis: Cumarina (Warfarin), atuam na inibição da carboxilação dependentes de vitamina K.


12ª) Qual o mecanismo de ação da heparina, warfarina, clopidogrel e abciximab?
Resposta: As drogas antiplaquetárias clopidogrel e abciximab são diferentes dos anticoagulantes, como a warfarina ou a heparina. Os anticoagulantes atuam especificamente sobre os fatores da coagulação e sua produção, não afetando diretamente as plaquetas. A heparina interage com a antitrombina, formando um complexo ternário que inativa várias enzimas da coagulação, tais como os fatores da coagulação (II, IX e X) e mais significativamente a trombina. Esta interação aumenta em mais de (1000 vezes) a atividade intrinseca da antitrombina. Pode-se reverter o efeito da heparina através da administração de protamina. O mecanismo de ação da warfarina consiste na inibição da síntese de fatores de coagulação dependentes de vitamina K. O mecanismo de ação do abciximab é a inibição da glicoproteína IIb/IIIa. O clopidogrel é um bloqueador irreversível do receptor de ADP das plaquetas que é fundamental na sua ativação e agregação. É um avançado antagonista do receptor de ADP que inibe a agregação plaquetária.
Referência bibliográfica:Castro, Helena Carla, et al. "Plaquetas: ainda um alvo terapêutico." J Bras Patol Med Lab 42.5 (2006): 321-32. CASTRO, Helena Carla et al. Plaquetas: ainda um alvo terapêutico. J Bras Patol Med Lab, v. 42, n. 5, p. 321-32, 2006.Castro, H. C., Ferreira, B. L., Nagashima, T., Schueler, A., Rueff, C., Camisasca, D., ... & Santos, D. O. (2006). Plaquetas: ainda um alvo terapêutico. J Bras Patol Med Lab, 42(5), 321-32.

 
13ª) Explique detalhadamente como ocorre a síntese, o armazenamento e excreção de T3 e T4, os hormônios tireoidianos.

Fonte: Golan, cap. 26 pág 453
Resposta: As células foliculares da glândula tireóide concentram iodeto a partir do plasma, através de um simportador de Na/I na membrana basolateral. Em uma reação (denominada “organificação”) catalisada pela tireóide peroxidase, o iodeto intracelular reage de modo covalente com resíduos de tirosina nas moléculas de tireoglobulina (TG) que se encontram na membrana apical. A adição de um I à tirosina resulta na formação de tirosina monoiodada (MIT); a adição de dois I à tirosina determina a formação de tirosina diiodada (DIT). A MIT e a DIT associam-se de forma covalente na tireoglobulina, através de um mecanismo conhecido como “acoplamento”, que também é catalisado pela tireóide peroxidase. A tireoglobulina derivada é armazenada sob a forma de colóide no interior dos folículos da glândula tireóide. Ao serem estimuladas pelo TSH, as células foliculares da tireóide efetuam a endocitose do colóide em compartimentos lisossômicos, onde tireoglobulina é degradada, produzindo T4 livre, T3 livre e MIT e DIT desacopladas. A T3 e a T4 são secretadas no plasma, enquanto a MIT e a DIT sofrem desiodação intracelular, liberando iodeto livre para uso na nova síntese de hormônios tireoidianos. A glândula tireóide secreta mais T4 do que T3, embora T4 seja convertida em T3 nos tecidos periféricos.

Referência: Golan-Farmacologia, capítulo 26, página 453.

14ª) Quais os sinais e sintomas do hipertireoidismo?
Resposta: Na tireotoxicose ou hipertireoisdismo, há aumento excessivo da atividade dos hormônios tireoidianos, o que resulta em taxa metabólica elevada, aumento da temperatura da pele e da sudorese e grande sensibilidade ao calor. Sintomas como nervosismo, tremor, taquicardia, e aumento do apetite vêm associados com a perda de peso.

Referência bibliográfica: Rang & Dale 6ª edição, página 441

15ª) Quais os sinais e sintomas do hipotireodismo?
Resposta: Caracterizada pela diminuição da atividade da tireóide, em casos graves produz mixedema. Esta doença também têm origem imunológica, e as manifestações clínicas incluem baixa taxa metabólica, fala arrastada, voz rouca e profunda, letargia, bradicardia, sensibilidade ao frio e comprometimento mental. Os pacientes também desenvolvem espessamento característico da pele (causado pela deposição subcutânea de glicoaminoglicanas), o que originou o termo mixedema. 

Referência bibliográfica: Rang & Dale 6ª edição, página 441

16ª) Qual o mecanismo de ação do metimazol?
Resposta: É um antitireoidiano pertencente ao grupo das tionamidas que age inibindo a enzima tirosina peroxidase, diminuindo organificação do iodeto, acoplamento de iodotironinas e, conseqüentemente, a síntese dos hormônios tireoidianos.

Referência bibliográfica: ANVISA (Agência Nacional de Vigilância Sanitária). .[online]   Banco de Dados de Medicamentos. Disponível em:<http:// www.anvisa.gov.br/medicamentos/base>, (2000).

17ª) Qual o tratamento de primeira escolha para o hipertireoisdismo?
Resposta: o iodo radiativo é o tratamento de primeira linha para o hipertireoidismo.

Referência bibliográfica: Rang & Dale 6ª edição, página 441

18ª) Como o uso de amiodarona pode levar ao hipertireoidismo?
Resposta: A amiodarona é uma droga rica em iodo, amplamente utilizada em cardiologia clínica para o tratamento de arritmias cardíacas. O uso crônico da amiodarona está associado a uma série de efeitos colaterais, destacando-se entre eles alterações na função tireoidiana e no metabolismo dos hormônios tireoidianos, levando a indução de hipotireoidismo ou de tireotoxicose. Diversos mecanismos, incluindo distúrbios na auto-regulação tireoidiana em resposta ao excesso de iodo, fatores imunológicos e a citotoxicidade provocada pela droga, estão envolvidos na gênese da disfunção tireoidiana induzida pela amiodarona. Cerca de 50% dos indivíduos em uso crônico de amiodarona desenvolvem alguma anormalidade na função tireoidiana, o que ressalta a necessidade da monitoração das concentrações séricas dos hormônios tireoidianos e do TSH nestes pacientes.

Referência bibliográfica: PAVAN, Renata; JESUS, Alexandre M.X. de  and  MACIEL, Léa M.Z.. A amiodarona e a tireóide. Arq Bras Endocrinol Metab [online]. 2004, vol.48, n.1, pp. 176-182. ISSN 0004-2730.  http://dx.doi.org/10.1590/S0004-27302004000100020. disponível em: http://www.scielo.br/pdf/abem/v48n1/19532.pdf

19ª) Como se desenvolve o hipo ou hipertireoidismo?

Resposta: As alterações na tireóide estão entre os distúrbios endócrinos mais comuns, sendo que a doença tireoidiana subclínica é particularmente comum na meia idade e na idade avançada. São acompanhadas de vários sintomas extratireoidianos, particularmente no coração e na pele. Uma causa de disfunção da tireóide é o câncer. Dependendo de onde ele esteja localizado, pode afetar todos os aspectos da função glandular, inclusive da captação de iodeto, expressão do TSH e síntese de tireoblobulina. Várias outras alterações da tireóide têm base auto-imune, cuja origem não está clara, mas pode estar relacionada a polimorfismos do PDS, TNF-α ou outro genes.

Referência bibliográfica: Rang & Dale 6ª edição, página 440

20ª) Explique detalhadamente o sistema de estímulo que leva a liberação e manutenção plasmática dos hormônios tireoidianos.
Resposta: O hormônio de liberação de tireotropina (TRH) é um tripetídeo secretado pelo hipotálamo que é transportado até a adeno-hipófise pela circulação porta hipotalâmico-hipofisiária. O TRH liga-se a um receptor acoplado à            proteína G, localizado sobre a membrana plasmática dos tireótrofos da adeno-hipófise ou células produtoras de TSH. Essa ligação estimula uma cascata de transdução de sinais que finalmente promove a síntese e a liberação do hormônio tireoestimulante (TSH). O TSH é o mais importante regulador direto da função da glândula tireóide. O TSH           estimula todos os aspectos conhecidos da síntese de hormônios tireodianos. Além disso, o TSH promove um aumento da vascularização e crescimento da glândula tireóide. Ocorre retroalimentação negativa do eixo hipotalâmico-hipofisário através das ações reguladoras do hormônio tireoidiano sobre o hipotálamo e a hipófise. O hormônio tireodiano secretado difunde-se nos tireótrofos da adeno-hipófise, onde se liga aos receptores de hormônio de tireoidiano nucleares, ativando-os. Esses receptores ligados inibem a transcrição do gene TSH e. portanto, a síntese de TSH. O hormônio tireoidiano também possui importantes efeitos reguladores sobre o hipotálamo; a ligação do hormônio tireoidiano a receptores nas células hipotalâmicas inibe a transcrição do gene que codifica a proteína precursora do TRH.

Referência bibliográfica: Referência: Golan-Farmacologia, capítulo 26, página 451


21ª) Explique os mecanismos de ação dos antidepressivos abaixo:
a)    Imaos: Resposta: Os medicamentos antidepressivos produzem aumento na concentração de neurotransmissores na fenda sináptica através da inibição do metabolismo, bloqueio de recaptura neuronal ou atuação em autoreceptores pré-sinápticos. Os IMAOs são bem absorvidos pelo trato gastrintestinal, sofrem biotransformação hepática rápida por oxidação e possivelmente têm metabólitos ativos. O início de ação se dá entre 7 a 10 dias com doses apropriadas em alguns pacientes, mas pode levar de 4 a 8 semanas para atingir o efeito terapêutico pleno. O pico de concentração plasmática é de 3 a 5 horas para isocarboxazida, 2 a 4 para fenelzina e 1 a 3,5 para tranilcipromina. Em média são necessários 10 dias para que a atividade da MAO se recupere, já que em 5 a 10 dias os IMAOs irreversíveis inibem as MAOs A e B de forma permanente. Elas voltam a ser produzidas em uma a duas semanas, mas nesta fase o paciente continua vulnerável ao desencadeamento de crises hipertensivas pelo aumento da concentração de aminas provenientes da dieta ou de medicamentos aminérgicos. A eficácia da fenelzina se correlaciona com a inibição de 80 % da MAO plaquetária, ao passo que o melhor preditor de resposta terapêutica da tranilcipromina parece ser a área sobre a curva cinética. A eliminação é renal, inclusive dos metabólitos. A moclobemida inibe apenas a MAO A, por tempo menos prolongado (aproximadamente 24 horas apenas) e de forma reversível. Conseqüentemente, não é necessário aguardar duas semanas até que a MAO volte a ser produzida e outros antidepressivos possam ser prescritos.
 
 
b)    ISRS (Antidepressivos inibidores seletivos da recaptação de serotonina): Resposta: Os ISRSs (citalopram, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina e sertralina) inibem de forma potente e seletiva a recaptação de serotonina, resultando em potencialização da neurotransmissão serotonérgica. Embora compartilhem o principal mecanismo de ação, os ISRS são estruturalmente distintos com marcadas diferenças no perfil farmacodinâmico e farmacocinético. A potência da inibição de recaptação da serotonina é variada, assim como a seletividade por noradrenalina e dopamina. Sertralina e paroxetina são os mais potentes

c)    TRICÍCLICOS (ADT’s): Resposta: O mecanismo de ação comum aos antidepressivos tricíclicos em nível pré-sináptico é o bloqueio de recaptura de monoaminas, principalmente norepinefrina (NE) e serotonina (5-HT), em menor proporção dopamina (DA). Aminas terciárias inibem preferencialmente a recaptura de 5-HT e secundárias a de NE. Atualmente se considera não haver diferenças significativas quanto à seletividade do bloqueio de recaptura pré-sináptico.3 A atividade pós-sináptica varia de acordo com o sistema neurotransmissor envolvido e geralmente é responsável pelos efeitos colaterais. Os ADTs bloqueiam receptores muscarínicos (colinérgicos), histaminérgicos de tipo 1, a2 e b-adrenérgicos, serotonérgicos diversos e mais raramente dopaminérgicos. Essas ações não se correlacionam necessariamente com efeito antidepressivo, mas com efeitos colaterais.

d)    Antidepressivos atípicos: Resposta: São os antidepressivos que não se caracterizam como Tricíclicos, como ISRS e nem como Inibidores da MonoAminaOxidase (IMAOs). Alguns deles aumentam a transmissão noradrenérgica através do antagonismo de receptores a2 (pré-sinápticos) no Sistema Nervoso Central, ao mesmo tempo em que modulam a função central da serotonina por interação com os receptores 5-HT2 e 5-HT3, como é o caso da Mirtazapina. A atividade antagonista nos receptores histaminérgicos H1 da Mirtazapina é responsável por seus efeitos sedativos, embora esteja praticamente desprovida de atividade anticolinérgica.Outros atípicos são inibidores da recaptação de Serotonina e Norepinefrina, alguns inibindo também, a recaptação de dopamina. É o caso da Venlafaxina, da Mirtazapina. Algumas dessas drogas também costumam reduzir a sensibilidade dos receptores beta-adrenérgicos, inclusive após administração aguda, o que pode sugerir um início de efeito clínico mais rápido.Também estão aqui os inibidores da recaptação da Norepinefrina (Noradrenalina), como é o caso da Riboxetina. Alguns atípicos, como é o caso da Tianeptina, embora sejam serotoninérgicos, não inibem a recaptação da Serotonina no neurônio pré-sináptico mas, induzem sua recaptação pelos neurônios da córtex, do hipocampo e do Sistema Límbico. Amineptina, outro atípico, é uma molécula derivada dos tricíclicos mas seu mecanismo de ação é essencialmente dopaminérgico, enquanto que os outros antidepressivos tricíclicos são essencialmente noradrenérgicos e serotoninérgicos. As melhoras sintomáticas poderão ser observadas a partir do 3º ao 5º dias e sobre o sono REM a partir do 20º dia de tratamento em posologia suficiente.

Referência bibliográfica: MORENO, Ricardo Alberto; MORENO, Doris Hupfeld  and  SOARES, Márcia Britto de Macedo. Psicofarmacologia de antidepressivos. Rev. Bras. Psiquiatr. [online]. 1999, vol.21, suppl.1, pp. 24-40. ISSN 1516-4446.  http://dx.doi.org/10.1590/S1516-44461999000500006. Disponível em: http://www.scielo.br/pdf/rbp/v21s1/v21s1a06.pdf

21ª) Quais os efeitos colaterais graves causados pelos antidepressivos?

Resposta: Alterações Gerais: tremores finos das mãos são observados com certa freqüência e respondem muito bem aos betabloqueadores (Propranolol). Sudorese excessiva pode também incomodar o paciente, mas não necessita cuidado especial. É comum um ganho de peso e, às vezes, os pacientes referem impulso para comer doce. Apesar disso os estudos controlados sobre o metabolismo dos glicídios não revelam maiores explicações. Intoxicação: sinais de intoxicação começam a aparecer quando a ingestão de ADT ultrapassa 500 mg/dia, porém, a dose letal e maior que isso: varia entre 1.800 e 2.500 mg (a dose terapêutica é de 75-150 mg/dia). Na intoxicação por ADT podemos encontrar agitação ou sedação, midríase, taquicardia, convulsões generalizadas, perda da consciência, depressão respiratória, arritmia cardíaca, parada cardíaca e morte. Tendo em vista a grande afinidade protéica dos ADT, sua eliminação por diálise ou diurese é muito difícil. Nos casos de intoxicação está indicado o uso de anticolenesterásicos (Prostigmina IM ou EV) e medidas de sustentação geral.

 

Referência bibliográfica: MORENO, Ricardo Alberto; MORENO, Doris Hupfeld  and  SOARES, Márcia Britto de Macedo. Psicofarmacologia de antidepressivos. Rev. Bras. Psiquiatr. [online]. 1999, vol.21, suppl.1, pp. 24-40. ISSN 1516-4446.  http://dx.doi.org/10.1590/S1516-44461999000500006. Disponível em: http://www.scielo.br/pdf/rbp/v21s1/v21s1a06.pdf

22ª) Explique as complicações do uso de tricíclicos.

Resposta: complicações associadas ao bloqueio muscarínico, são os mais freqüentes e sua intensidade declina com o passar do tempo ou redução do antidepressivo. São elas: boca seca visão turva, obstipação e retenção urinária. Contra-indicações: Os ADTs estão contra-indicados no glaucoma de ângulo fechado. Efeitos na condução cardíaca normalmente não apresentam significado clínico, mas os ADTs são contra-indicados em bloqueios de ramo esquerdo, bloqueio AV total, alterações na condução intracardíaca e infarto agudo do miocárdio. O eletrocardiograma constitui um método sensível e deve ser solicitado quando se suspeita de alterações cardíacas e em pacientes acima de 50 anos.

 

Referência bibliográfica: MORENO, Ricardo Alberto; MORENO, Doris Hupfeld  and  SOARES, Márcia Britto de Macedo. Psicofarmacologia de antidepressivos. Rev. Bras. Psiquiatr. [online]. 1999, vol.21, suppl.1, pp. 24-40. ISSN 1516-4446.  http://dx.doi.org/10.1590/S1516-44461999000500006. Disponível em: http://www.scielo.br/pdf/rbp/v21s1/v21s1a06.pdf

 

23ª) Quanto ao uso dos IMAOs, quais suas restrições ao uso?

Resposta: A ingestão de produtos com elevadas concentrações de tiramina (uma amina metabolizada pela MAO) constituem uma das interações dos IMAO pois a acumulação de tiramina que ocorre pode causar crises hipertensivas, manifestando-se através de dores de cabeça, até mesmo hemorragias cerebrais. Os alimentos que devem ser evitados são: queijos envelhecidos (em geral queijos frescos, como queijo-de-minas e ricota não causam problemas), vinhos, chope, pão de queijo, casca de banana, embutidos (salame, presunto, linguiça, mortadela), panetone. Alguns remédios também devem ser evitados, como descongestionantes e antigripais. Eles são ainda mais perigosos que os alimentos proibidos.

Referência bibliográfica: MORENO, Ricardo Alberto; MORENO, Doris Hupfeld  and  SOARES, Márcia Britto de Macedo. Psicofarmacologia de antidepressivos. Rev. Bras. Psiquiatr. [online]. 1999, vol.21, suppl.1, pp. 24-40. ISSN 1516-4446.  http://dx.doi.org/10.1590/S1516-44461999000500006. Disponível em: http://www.scielo.br/pdf/rbp/v21s1/v21s1a06.pdf

 

24ª) Explique o mecanismo de ação do:

a)    Clonazepan: Resposta: pertence a família dos benzodiazepínicos, que possuem como pricipais propriedades inibição leve de várias funções do sistema nervoso permitindo com isto ação anticovulsivante, alguma sedação, relaxamento muscular e efeito tranqüilizante. Em estudos feitos em animais, o clonazepam foi capaz de inibir crises convulsivas de diferentes tipos, tanto por agir diretamente sobre o foco epilético como por impedir que este interfira na função do restante do sistema nervoso. Uma dose única começa a te efeito dentro de 30-60 minutos e continua eficaz por 6-8 horas em crianças 8-12 horas em adultos.

b)    Trazodona: Resposta: derivado de triazolopiridina que difere quimicamente dos demais antidepressivos disponíveis. O mecanismo de ação da trazodona no homem ainda não está bem elucidado. Estudos em animais demonstram inibição seletiva da recaptura da serotonina no cérebro e outras funções farmacológicas em receptores adrenégicos. Em animais, a Trazodona inibe seletivamente a absorção da serotonina pelos sinaptossomos do cérebro e potencializa as alterações do comportamento induzidas pelo precursor de serotonina, o 5-hidroxitriptofano. A trazodona não é um inibidor de monoaminoxidase e, ao contrário de drogas do tipo anfetaminas, não estimula o sistema nervoso central.

c)    Sertralina: O cloridrato de sertralina exerce efeitos benéficos em transtornos como depressão, transtorno obsessivo compulsivo (TOC), transtorno do pânico, transtorno de estresse pós-traumático, no tratamento de fobia social (transtorno da ansiedade social) e no transtorno dos sintomas da síndrome da tensão pré-menstrual (STPM) e/ou transtorno disfórico pré-menstrual (TDPM).

 

Referência bibliográfica: MORENO, Ricardo Alberto; MORENO, Doris Hupfeld  and  SOARES, Márcia Britto de Macedo. Psicofarmacologia de antidepressivos. Rev. Bras. Psiquiatr. [online]. 1999, vol.21, suppl.1, pp. 24-40. ISSN 1516-4446.  http://dx.doi.org/10.1590/S1516-44461999000500006. Disponível em: http://www.scielo.br/pdf/rbp/v21s1/v21s1a06.pdf

 

Atenciosamente, Rafael Silva Brandão - Biomedicina